Schlaganfall durch Gefäßverkalkung
Nach einem ersten Schlaganfall ist das Risiko für nachfolgende Schlaganfälle erhöht. Als Ursache identifizieren Münchener Forscher Entzündungen als Folge einer Gefäßverkalkung.
Arterienverkalkung erhöht Risiko für nachfolgende Schlaganfälle
Ein Schlaganfall beschreibt den plötzlichen Ausfall von Gehirnfunktionen durch eine Unterbrechung der Blutzufuhr und ist in Deutschland die dritthäufigste Todesursache. Die Rückfallquote (Rezidive) nach einem erstmals erlittenen Schlaganfall ist bei den betroffenen Patienten über Jahre erhöht. Besonders eine Arterienverkalkung (Atherosklerose) in großen Blutgefäßen steht in Zusammenhang mit Rezidiven.
Bei der Atherosklerose entzünden sich die Gefäßwände und es bilden sich mit der Zeit an diesen Stellen Kalkablagerungen, so genannte Plaques. Diese atherosklerotischen Plaques führen zu Rissen oder Blockaden in den Gefäßen und verursachen Infarkte, beispielsweise im Gehirn.
Moleküle aus sterbenden Hirnzellen: Alarmine
Die Arbeitsgruppe um Arthur Liesz vom Institut für Schlaganfall- und Demenzforschung am Klinikum der Universität München zeigte einen Zusammenhang zwischen einer beschleunigten Arterienverkalkung und der Freisetzung von speziellen Molekülen, die von sterbenden Zellen des Gehirns ins Blut abgegeben werden. Diese Stoffe bezeichnet man als Alarmine. Sie aktivieren Zellen des Immunsystems – die Monozyten –, die bis dahin im Knochenmark schlummerten. Durch die Abgabe von Lockstoffen rufen die Monozyten weitere Abwehrzellen an die Orte der Entzündung, die atherosklerotischen Plaques. Die Einwanderung der Immunzellen in die Plaques verschlimmert die Arterienverkalkung weiter. Die Forscher hemmten die aktivierten Immunzellen oder die Alarminausschüttung mit Hilfe von Medikamenten und verringerten im Experiment die Einwanderung der Entzündungszellen in die Plaques.
Für die Zukunft besteht die Hoffnung, dass eine solche Blockade auch bei Schlaganfall-Patienten angewendet und die Rückfallquote für Infarkte geringer wird.
